药理作用

在胃壁细胞上有3个与酸分泌相关的主要受体，即胃泌素受体、H₂受体和乙酰胆碱受体。当这些受体兴奋时，经过一系列生化构成，最终都通过H⁺/K⁺-ATP酶(质子泵，proton pump)释放H⁺和Cl^-才能形成胃酸。而质子泵抑制剂(PPI)正是抑制了胃酸分泌的最后步骤，所以比别的抑酸药的作用都强。本品本身是一类无活性的前体药，是非竞争性酶抑制剂，经肠道吸收以后进入血液，由于其为弱碱性化合物，在pH值7的环境中不易解离，为非活性状态能通过细胞膜进入细胞内，所以很快就被吸引到胃壁细胞分泌小管的高酸性环境中；而本品一旦进入胃壁细胞分泌管内，遇到pH值2以下的环境即与H⁺发生离子化作用，失去脂肪亲和性，发生斯迈尔重排(Smiles Rearrangement)，转化为螺环中间体，进一步形成次磺酸或次磺酰胺。然后与H⁺/K⁺-ATP酶的巯基形成以二硫键连结“药物-酶复合物”。以这种共价结合方式抑制酶的作用，抑制胃酸分泌。该复合物在pH值＜6为稳定状态，可被谷胱甘肽和半胱氨酸等具有巯基的内源性活性物质还原而成为巯基化合物和硫醚化合物，硫醚化合物在肝脏经氧化再转化为本品。本品抑酸作用较奥美拉唑强1.6倍，持续控制胃酸的作用时间更长。